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Este estudio demuestra que la mutación de la vía RAS en la leucemia linfoblástica aguda de células B crea un microambiente de médula ósea enriquecido en células T reguladoras inmunosupresoras que compromete la eficacia de los inmunoterapias, pero que puede ser revertido mediante el bloqueo de CTLA4.
Este estudio presenta modelos de xenoinjerto de células de carcinoma lobulillar invasivo positivo para receptores de estrógeno que replican fielmente sus patrones únicos de metástasis y su respuesta a la terapia endocrina, ofreciendo así una plataforma preclínica valiosa para el desarrollo de nuevos tratamientos.
El estudio demuestra que la proteína TRIM9 regula la progresión del melanoma al promover la proliferación celular y un fenotipo morfológico específico, mientras que su ausencia induce un comportamiento mesenquimal más móvil y reduce el crecimiento tumoral in vivo.
El estudio demuestra que las células de cáncer de próstata resistente a la castración dependen de una alta actividad de la quinasa dependiente de ciclina 2 (CDK2) y que su inhibición, combinada con terapias antiandrógenas, reduce selectivamente la proliferación tumoral sin dañar las células normales.
Este estudio demuestra que la upregulación de ASS1 en melanoma cutáneo resistente a inhibidores de puntos de control inmunitario reprograma la traducción de ARNm mediante el eje mTORC1/4EBP1, y que la inhibición de esta enzima restaura la sensibilidad a la inmunoterapia al modular el metabolismo de la arginina y la respuesta antitumoral.
Este estudio revela que los fibroblastos asociados al cáncer (CAF) suministran asparagina estromal a las células del adenocarcinoma ductal pancreático (PDAC) a través del transportador SLC38A4, lo que les permite adaptarse a la inhibición de la fosforilación oxidativa y sobrevivir mediante la respuesta integrada de estrés, sugiriendo que agotar este metabolito o bloquear su transporte convierte dicha adaptación en una vulnerabilidad terapéutica.
El estudio revela que, aunque las células de glioblastoma del subtipo mesenquimal migran más rápido que las del subtipo proneural, su mayor supervivencia en ratones se debe a una respuesta inmune protectora que contrarresta su agresividad invasiva, lo que explica la falta de diferencias significativas en la supervivencia clínica entre ambos subtipos.
El estudio demuestra que la proteína SRRM1 coordina un programa de splicing alternativo que promueve la expresión de isoformas onogénicas, como las de NUMB y otros genes clave, impulsando así la proliferación tumoral y la resistencia a la apoptosis en varios tipos de cáncer.
Este estudio demuestra que la exposición prolongada a inhibidores de PARP induce plasticidad metabólica en células de cáncer de ovario, permitiéndoles reprogramar su metabolismo hacia la glucólisis para sobrevivir, lo que revela una nueva vulnerabilidad terapéutica y fundamenta un modelo matemático para optimizar los esquemas de tratamiento.
Este estudio demuestra que el uso de secuenciación de lectura larga de ARN combinada con validación funcional en *Drosophila* permite identificar y priorizar fusiones génicas oncocénicas novedosas en gliomas que pasan desapercibidas para los paneles de secuenciación de lectura corta dirigidos.
Este estudio demuestra en *Drosophila* que la activación del oncógeno RasG12V induce senescencia epitelial que, mediante la secreción sistémica de la citoquina Upd1/IL6, desencadena un síndrome metabólico en el huésped y activa un programa senescente en el cuerpo graso, estableciendo una relación causal entre la senescencia inducida por oncógenos y el síndrome metabólico que podría servir como biomarcador temprano y diana terapéutica para el cáncer.
Este estudio describe el diseño, síntesis y evaluación *in vitro* de [123I]Italia, un agente emisor de electrones Auger derivado de talazoparib que se une específicamente a la PARP1, muestra una alta internalización nuclear y induce una citotoxicidad selectiva en células cancerosas que expresan PARP, posicionándolo como un candidato prometedor para la terapia de radionúclidos dirigida.
Este estudio revela que la inhibición de ATM en el cáncer de pulmón de células pequeñas desestabiliza el eje AKT-mTORC1-4EBP1 y altera la retroalimentación entre ATF4 y MYC, provocando un desequilibrio redox y muerte celular por ferroptosis, lo que expone una nueva vulnerabilidad metabólica terapéutica más allá de su función clásica en la reparación del ADN.
El estudio presenta SubNetDL, un modelo de aprendizaje profundo basado en redes que integra perfiles de mutaciones subclonales y redes de interacción proteína-proteína para predecir de manera robusta e interpretable la respuesta al tratamiento en diversos tipos de cáncer y modalidades terapéuticas.
Este estudio presenta un marco integrado que combina un modelo basado en agentes espaciales y aprendizaje automático interpretable para demostrar que la terapia combinada dirigida a poblaciones HER2-positivas y HER2-negativas supera la resistencia tumoral causada por la heterogeneidad y la plasticidad fenotípica en el cáncer de mama.
Este estudio demuestra que, además de su actividad lipídica, la actividad fosfatasa sobre proteínas de PTEN es esencial para el desarrollo embrionario y la supresión tumoral en ratones, ya que la pérdida selectiva de esta función provoca letalidad embrionaria y un aumento en la incidencia de tumores.
El estudio demuestra que el factor de iniciación eIF4G2 actúa como un freno crítico en el cáncer de páncreas al controlar selectivamente la traducción de supresores tumorales y reguladores transcripcionales, manteniendo así la identidad epitelial y restringiendo la progresión tumoral y la metástasis.
Este estudio demuestra que las cicatrices de reparación MMEJ impulsadas por POLQ en el cáncer de páncreas deficiente en recombinación homóloga generan neoantígenos y reorganizan el microambiente tumoral hacia un estado inmunogénico favorable, lo que se asocia con mejores resultados clínicos y ofrece nuevas dianas para la inmunoterapia.
Este artículo presenta un modelo matemático de ecuaciones diferenciales que describe cómo las ondas viajeras de expresión génica en una red regulatoria mínima de tres factores de transcripción pueden explicar la dinámica de los estados celulares y la heterogeneidad en el melanoma bajo condiciones de señalización intercelular.
Este estudio utiliza modelos de xenoinjertos de pacientes para demostrar que las recaídas en la leucemia linfoblástica aguda de células T asociadas a TP53 surgen de un estado transcripcional preexistente con metabolismo alterado que favorece la inactivación de TP53, conferiendo a las células una mayor capacidad de iniciación leucémica.